Tiefe Venen-Thrombose

Das Gerinnungssystem ist eine Schutzeinrichtung unseres Körpers, damit wir nach einer Verletzung nicht verbluten. Bei gesunden Personen wird nach Verletzungen das Gerinnungssystem innerhalb von kurzer Zeit aktiviert und die Blutgerinnung verläuft einwandfrei.

Vorgang der Blutgerinnung

Bestimmte Blutzellen, sogenannte Blutplättchen (Thrombozyten), lagern sich dabei im Bereich der Wunde an und bilden einen blutstillenden Pfropf (das ist die sogenannte primäre oder zelluläre Hämostase), der vor allem kleinere Wunden vorläufig abdichtet.Gleichzeitig wird in einem fein abgestimmten Zusammenspiel in einer Art Kettenreaktion der Prozess der Blutgerinnung (d.h. der sekundären oder plasmatischen Hämostase) in Gang gesetzt. Dabei entsteht über dem verletzten Gewebe ein Netz, in dem nun Blutplättchen und andere Blutzellen ein Gerinnsel bilden.

Entstehung des Thrombus als Folge der Blutgerinnung

Dieses Gerinnsel ist fester als der Thrombozytenpfropf und wird als Thrombus bezeichnet. Er dient dem Verschluss der Wunde. Bei einem gesunden Menschen sorgt im System der Blutgerinnung normalerweise ein ausgetüfteltes Gleichgewicht zwischen gerinnungsfördernden und gerinnungshemmenden Faktoren dafür, dass ein Blutgerinnsel nicht am falschen Ort – etwa in einem Blutgefäß – entsteht und sich nach erfolgreicher Stillung der Blutung wieder auflöst.

Für die Entstehung einer Thrombose ist häufig nicht nur eine einzelne Ursache verantwortlich, sondern es spielen verschiedene Faktoren eine mehr oder weniger bedeutsame Rolle.

Gesunde Venenklappen und Muskelpumpe

Der Rückfluss des Blutes über die Beinvenen wird durch die Venenklappen und die Muskelpumpe gefördert. Bei den Venenklappen handelt es sich um taschenförmige Ausstülpungen der Gefäßinnenwand, die wie eine Art Rückschlagventil funktionieren (siehe Abb.). Wenn sie gesund sind, lassen sie das Blut nur in eine Richtung, nämlich zurück zum Herzen fließen.

Das Venenklappensystem wird durch die Muskelpumpe unterstützt. Zieht sich die Fuß- und Beinmuskulatur zusammen, wird Druck auf die Venen ausgeübt und das Blut wird zum Herzen hin gepresst. Durch die Bewegung der Muskeln wird der venöse Blutstrom verstärkt. Eine Verlangsamung des Blutflusses hingegen kann die Entstehung einer Thrombose begünstigen.

Typische Situationen zur Entstehung einer Thrombose

Typische Situationen, bei denen es zu einer Entstehung einer Thrombose kommt, sind Bettlägerigkeit aufgrund einer Erkrankung oder die Ruhigstellung des Beines, z.B. durch Gips-Verbände. In diesem Zustand kann die Muskelpumpe in den Beinvenen nicht ausreichend arbeiten, sodass die Rückströmung des venösen

• Große Operationen oder Verletzungen
• Bettruhe aufgrund einer akuten Erkrankung oder Ruhigstellung einer Extremität
• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
• Bluterkrankungen, die mit der unkontrollierten Vermehrung von Blutzellen einhergehen
• Schweres Krampfaderleiden (Varikosis)
• Schwangerschaft und Wochenbett
• Übergewicht
• Rauchen
• Einnahme bestimmter Medikamente: Hormone (z. B. Antibabypille, Hormon-Ersatztherapie in den Wechseljahren), Krebsmedikamente
• Angeborene oder erworbene Blutgerinnungsstörungen
• Höheres Lebensalter (über 60 Jahre)
• Eine vorausgegangene Thrombose oder Lungenembolie

Welche Folgen können aus einer Thrombose entstehen und welche Beschwerden können auftreten, wenn sich ein Thrombus in einer tiefen Beinvene bildet und den Blutstrom beeinträchtigt?

Thrombose-Folgen: Postthrombotisches Syndrom und Lungenembolie

Nach einer Tiefen Venen-Thrombose bleibt häufig eine Abflussbehinderung des Blutes zurück. Demzufolge können Thrombosen eine chronische venöse Insuffizienz verursachen und dadurch ein sogenanntes postthrombotisches Syndrom auslösen.

Zum anderen kann sich akut der Blutpfropf lösen, mit dem Blutstrom fortgerissen werden und ein Lungengefäß verstopfen. Man spricht dann von einer Lungenembolie.

Eine Venen-Thrombose kann die Venenklappen schädigen und den venösen Blutrückstrom erschweren. Dadurch kann das Gewebe des betroffenen Beines geschädigt werden.

Folgeschäden: Postthrombotisches Syndrom

In der medizinischen Fachsprache heißen diese Folgeschäden „postthrombotisches Syndrom“. Es kann dabei zu einer dauerhaften Schwellung des Fußes bzw. Beines kommen, meist verbunden mit einem Spannungs- und Schweregefühl.

Darüber hinaus kann sich die Haut vor allem am Innenknöchel bräunlich verfärben und sich narbig verändern. In schweren Fällen entsteht ein Unterschenkelgeschwür (Ulcus cruris), das zu einem chronischen Verlauf neigt und schwer behandelbar ist.

Eine Thrombose kann schwerwiegende Folgen nach sich ziehen, wenn sich der Blutpfropf löst und mit dem Blutstrom fortgerissen wird.

Gelangt der Thrombus bis zu den Lungenarterien und verstopft ein Blutgefäß, entsteht eine Lungenembolie. Dabei handelt es sich um eine gefürchtete und potenziell lebensbedrohliche Komplikation. Schätzungen zufolge sterben daran jährlich in Europa mehr als 500.000 Menschen.

Symptome einer Lungenembolie

Die Hauptsymptome einer Lungenembolie sind Atemnot, Herzrasen und Schmerzen in der Brust. Ferner können Angst und Beklemmungsgefühl, (Blut-)Husten, Schweißausbrüche und Ohnmachtsanfälle auftreten. Da es sich um einen potenziell lebensbedrohlichen Zustand handelt, muss schon bei Verdacht auf Lungenembolie sofort ein Arzt gerufen werden.

Bei der unterstützenden Behandlung der Thrombose wird das Bein mit einer Kompressionsbinde gewickelt oder ein maßangefertigter Kompressionsstrumpf angezogen.

Die Kompressionstherapie sollte so früh wie möglich begonnen werden. Sie dient der Linderung der Beschwerden sowie dem Abschwellen der Beine. Zudem lassen sich Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms deutlich reduzieren.

Die erste und wichtigste Maßnahme der Thrombose-Behandlung besteht in einer Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulation) durch Gabe von Medikamenten zur Blutverdünnung (Antikoagulanzien). Diese sollen das Fortschreiten der Thrombose und ihre Folgen vermeiden. Die Therapie wird über einen Zeitraum von mehreren Monaten weitergeführt, um das erneute Auftreten von Thrombosen zu verhindern.

Antikoagulanzien (gerinnungshemmende Medikamente), die zur Vorbeugung (Prophylaxe) und Behandlung von Thrombosen verwendet werden, sind Heparine, Vitamin-K-Antagonisten, Thrombin-Hemmer und Faktor-Xa-Hemmer. Heparin wird als Infusion oder per Spritze unter die Haut verabreicht. Nach einigen Tagen erfolgt meist eine Umstellung der Therapie auf Vitamin-K-Antagonisten in Tablettenform.

Seit einigen Jahren stehen alternative, einfacher durchzuführende Therapien zur Verfügung, bei denen das Medikament als Tablette eingenommen werden kann. Zu den sogenannten „neuen Antikoagulanzien“ zählen beispielsweise die Faktor-Xa-Hemmer.

Antikoagulanzien werden nicht nur zur Prophylaxe und Therapie der Tiefen Venen-Thrombosen eingesetzt, sondern auch bei anderen Erkrankungen, beispielsweise bei nicht valvulärem Vorhofflimmern zur Vorbeugung von Schlaganfällen.

Heparine

Heparine sind Hemmstoffe der Blutgerinnung (Antikoagulanzien). Sie kommen natürlicherweise im Körper als Bestandteile des Bindegewebes vor. Heparine werden überwiegend aus der Darmschleimhaut von Schweinen gewonnen, während neuere Präparate künstlich (synthetisch) hergestellt werden. Antikoagulanzien hemmen die Blutgerinnung und können so die Bildung von Blutgerinnseln weitgehend verhindern und den Abbau von vorhandenen unterstützen.

Da Heparine im Verdauungstrakt zerstört werden, müssen sie als Spritze oder über Infusionen verabreicht werden. Die Spritzen werden unter die Haut (subkutan = s.c.) oder in eine Vene injiziert. Bei den Heparinen unterscheidet man zwischen:

• unfraktioniertem (Standard-)Heparin (UFH), dessen Moleküle relativ groß sind
• niedermolekularem Heparin (NMH) mit kleineren Molekülen

Letztere sind eine Weiterentwicklung des unfraktionierten Heparins und weisen gegenüber diesem eine einfachere Anwendung und Dosierbarkeit sowie bessere Verträglichkeit auf. Heute werden überwiegend niedermolekulare Heparine als Antikoagulanzien verwendet.

Vitamin-K-Antagonisten

Vitamin-K-Antagonisten (VKA) wirken als Gegenspieler des Vitamin K, das zur Bildung mehrerer Gerinnungsfaktoren in der Leber benötigt wird. Auf diese Weise wird die Gerinnungsfähigkeit des Blutes vermindert. Beispiele für Wirkstoffe sind henprocoumon oder Warfarin.

Diese Antikoagulanzien können oral, d.h. in Form von Tabletten eingenommen werden. Bei den VKA handelt es sich um wirksame Arzneimittel, die bereits in den 50er Jahren des letzten Jahrhunderts zugelassen wurden. Nachteilig ist, dass die Wirkung mithilfe eines Gerinnungstests (Quick-Test oder INR) regelmäßig kontrolliert und die Dosierung ständig angepasst werden muss. Ferner kann die Wirkung des VKA durch viele andere Medikamente und durch Nahrungsmittel beeinflusst werden.

Faktor-Xa-Hemmer

Die Blutgerinnung ist ein komplexer Ablauf, der über ein mehrstufiges System (Gerinnungskaskade) gesteuert und kontrolliert wird. Verschiedene Enzyme – Eiweiße, die Reaktionen zwischen zwei Molekülen fördern oder hemmen können – übernehmen dabei zentrale Aufgaben zur Regulation.

Eines dieser Enzyme, die auch als Gerinnungsfaktoren bezeichnet werden, ist der sogenannte Faktor X (Faktor zehn). Er übt an einem zentralen Punkt, der sogenannten Gerinnungskaskade, seine regulierende Funktion aus. Solange wird die Blutgerinnung nicht angeregt, beispielsweise durch eine Schürfwunde wird, liegt Faktor X in seiner inaktiven Form vor. Kommt es zu einer Verletzung oder wird wie beim Vorhofflimmern die Bildung eines Thrombus initiiert, wird das Enzym in seine aktive Form (Faktor Xa) umgewandelt und führt letztlich mit dazu, dass sich ein Gerinnsel bilden kann.

Sogenannte Faktor-Xa-Hemmer machen sich diese zentrale Funktion des Faktors zu Beginn der Gerinnungskaskade zunutze, indem sie an entscheidender Stelle an das Enzym binden und so dessen Wirkung blockieren. Dies führt dazu, dass das Blut keine Blutgerinnsel bilden kann, also „flüssig“ bleibt. Dieser Effekt ist bei einer Tiefen Venen-Thrombose und Lungenembolie erwünscht und trägt dazu bei, dass sich die Thromben im Bein bzw. in der Lunge auflösen.