Vorhofflimmern

Normalerweise schlägt das Herz des Erwachsenen in Ruhe gleichmäßig mit etwa 60 – 80 Schlägen in der Minute. Dafür ist ein elektrischer Reiz verantwortlich, der von einem Nervengeflecht im rechten Vorhof an der Mündung der oberen Hohlvene, dem sogenannten Sinusknoten, ausgeht. Dieser Taktgeber (Schrittmacher) sendet den elektrischen Impuls gleichmäßig über beide Vorhöfe, die sich daraufhin zusammenziehen (kontrahieren). Anschließend läuft das elektrische Signal über den atrioventrikulären Knoten (AV-Knoten), der am Übergang vom Vorhof (Atrium) zur Kammer (Ventrikel), liegt. Er bündelt die Signale und gibt sie über die Purkinje-Fasern geordnet an die beiden Herzkammern weiter, die sich daraufhin kontrahieren. Nach einer Kontraktion entspannt sich das Muskelgewebe wieder, die jeweiligen Kammern dehnen sich wieder aus. Dieser elektrische Erregungsablauf garantiert eine geordnete und gleichmäßige Kontraktion des Herzens im Takt des Sinusknotens (Sinusrhythmus).

Beim Vorhofflimmern ist diese koordinierte Erregungsausbreitung gestört. Es gibt andere Zellen, die anstelle des Sinusknotens unkoordiniert elektrische Signale aussenden. Es entsteht ein elektrisches Chaos. Unregelmäßig kreisende Erregungswellen im Vorhof entstehen. Der Sinusknoten funktioniert nicht mehr als Taktgeber. Die Vorhöfe ziehen sich nicht mehr koordiniert zusammen. Über den AV-Knoten wird ein Teil der chaotischen Signale auf die Herzkammern übergeleitet. Die Frequenz kann auf über 100 Schläge pro Minute ansteigen und das Herz gerät aus dem Takt.

Betroffene können die Rhythmusstörung als Herzstolpern oder Herzrasen empfinden, meist verbunden mit einem Gefühl der inneren Unruhe oder Angst. Vorhofflimmern kann auch mit einer mehr oder weniger starken Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit verbunden sein, denn die ungeordnete Pumpfunktion reduziert die Herzleistung. Bestehen bereits Herzerkrankungen, können weitere Symptome hinzukommen. Dazu zählen Atemnot, Schwitzen, Brustschmerzen, Wassereinlagerungen (Ödeme) oder Schwindel.

Am Anfang hört das Vorhofflimmern häufig innerhalb von 24 – 48 Stunden von allein wieder auf. Die Herzfrequenz normalisiert sich, das Herz kehrt in den Sinusrhythmus zurück. Passiert dies nicht, kann der Arzt versuchen durch Medikamente (medikamentöse Kardioversion) oder durch elektrische Impulse (elektrische Kardioversion) den normalen Herzrhythmus wiederherzustellen. Gefährlichste Folge des Vorhofflimmerns ist der Schlaganfall, der durch Blutgerinnsel ausgelöst wird, die sich in Nischen des Vorhofs bilden, den sogenannten Vorhofohren. Daher ist bei betroffenen Patienten meist eine Schlaganfall-Vorbeugung mit gerinnungshemmenden Medikamenten ratsam.

Das Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung. Etwa ein Prozent der deutschen Bevölkerung ist davon betroffen.

Vorhofflimmern tritt zu Beginn der Erkrankung meist anfallsartig auf und endet überwiegend innerhalb von 24 Stunden, spätestens nach 72 Stunden ohne medizinische Maßnahmen. Diese Form wird als paroxysmales Vorhofflimmern bezeichnet. Es kann ein einmaliges Ereignis sein, beispielsweise durch Alkoholkonsum ausgelöst, oder der Beginn einer Entwicklung hin zur dauerhaften Rhythmusstörung sein.

Je häufiger das Herz ins Stolpern kommt, umso schwerer kehrt es in den Sinusrhythmus, also den gleichmäßigen natürlichen Rhythmus, zurück. Dafür sind Umbauprozesse im Vorhof verantwortlich, die im Krankheitsverlauf zu einer veränderten elektrischen Reizleitung führen.

Herzrhythmusstörungen sind für die Betroffenen oft nicht wahrnehmbar. Das Vorhofflimmern lässt sich aber im Elektrokardiogramm (EKG) darstellen. Für viele Patienten kommen die Vorhofflimmer-Anfälle ganz plötzlich, oftmals in den frühen Morgenstunden. Bei anderen gibt es typische Auslöser. Zu ihnen zählen besonders Alkoholgenuss, üppiges Essen und Stress, manchmal auch starke körperliche Aktivität. Manche Patienten spüren das Vorhofflimmern gar nicht. Besonders gefährdet sind ältere Personen, Patienten mit Bluthochdruck, Herzerkrankungen, Diabetes mellitus, Übergewicht oder regelmäßig zu hohem Alkoholkonsum.

Das Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken, ist variabel und hängt von unterschiedlichen Faktoren ab. Während in der Altersgruppe zwischen 40 und 50 Jahren die Wahrscheinlichkeit bei ca. 0,5 % liegt, steigt sie bei Menschen jenseits des achtzigsten Lebensjahres auf 5 – 15 % an.³

Zusätzliche Erkrankungen wie Bluthochdruck, Herzschwäche, eine Erkrankung der Herzkranzgefäße oder Herzklappen oder eine Zuckererkrankung (Diabetes mellitus) erhöhen das Risiko an Vorhofflimmern zu erkranken. Bluthochdruck verdoppelt beispielsweise das Risiko, während bei Herzschwäche das Risiko sogar um auf das 4,5- bis 6-fache wächst.⁵

Darüber hinaus können übermäßiger Alkoholkonsum oder eine Überfunktion der Schilddrüse Vorhofflimmern fördern.

Vorhofflimmern selbst ist eine Erkrankung des Herzens. Dabei ist der Pumprhythmus der Vorhöfe gestört. Allerdings kann Vorhofflimmern selbst auch durch andere Erkrankungen des Herzens oder des Kreislaufs begünstigt oder ausgelöst werden. Die wichtigsten Herz-Kreislauf- und Stoffwechsel-Erkrankungen, die im Zusammenhang mit Vorhofflimmern beachtet werden müssen, sind:

• Herzschwäche (Herzinsuffizienz)
• Erkrankungen der Herzklappen
• Bluthochdruck (Hypertonie)
• Erkrankung der Herzkranzgefäße (koronare Herzerkrankung)
• Diabetes mellitus

Herzschwäche

Das Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken, hängt auch vom Schweregrad einer schon bestehenden Vorerkrankung des Herzens ab. Leiden Patienten beispielsweise an einer Herzschwäche, also an einer Pumpminderleistung des Herzens, steigt bei diesen in Abhängigkeit vom Ausmaß der Pumpschwäche das Risiko für das Auftreten von Vorhofflimmern.

Ärzte teilen den Schweregrad der Herzschwäche in vier Stadien ein, die sogenannten NYHA-Stadien I (leicht) bis IV (schwer). Je schwerer die Herzschwäche, desto höher ist das Risiko an Vorhofflimmern zu erkranken. Das Risiko kann im Stadium IV, in welchem Patienten schon im Ruhezustand Beschwerden wie Luftnot entwickeln können, auf bis zu 50 % ansteigen.

Herzklappenerkrankungen

Herzklappen regulieren den Blutstrom im Herzen. Fehlfunktionen und Erkrankungen der Herzklappen werden häufig im Zusammenhang mit Vorhofflimmern und auch mit Schlaganfall beobachtet. Gut ein Drittel der Patienten mit Vorhofflimmern hat eine Herzklappenerkrankung. Besonders häufig ist die sogenannte Mitralklappe betroffen. Diese Klappe reguliert den Blutstrom zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer.

Wenn eine Mitralklappe nicht richtig schließt, fließt Blut aus der Herzkammer zurück in den Vorhof, was zu dessen Erweiterung beiträgt und so Vorhofflimmern begünstigt. Auch wenn die Mitralklappe sich nur unvollständig öffnet, kann sich das Blut im linken Vorhof stauen, was wiederum zur Erweiterung desselben beitragen und somit das Risiko für Vorhofflimmern erhöhen kann.

Durch eine Operation oder durch die Anwendung von minimal-invasive Kathetertechniken kann die Funktion der Mitralklappe wiederhergestellt oder ein Klappenersatz eingesetzt werden.

Bluthochdruck

Bluthochdruck ist eine weit verbreitete Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems. Ähnlich wie beim Vorhofflimmern steigt das Risiko, an Bluthochdruck zu erkranken, mit dem Alter an. Im Alter bis 29 Jahre weisen ca. 10 % der Bevölkerung einen Bluthochdruck auf, im Alter von bis zu 64 Jahren beträgt die Rate ca. 30 %, und im noch höheren Alter zwischen 50 % und 60 %. Etwa 70 % der Patienten mit Vorhofflimmern haben gleichzeitig auch Bluthochdruck.

Bluthochdruck führt zu einer dauerhaften Überlastung des Herzens. Mit dieser Überlastung gehen nachteilige Veränderungen auf Zellebene einher: Herzmuskelzellen werden zerstört und durch Bindegewebe ersetzt, das Narben bildet. Diese Narbenbildung stört den natürlichen Erregungsablauf, der ein abgestimmtes Pumpverhalten des Herzens steuert.

Bluthochdruck ist auch ein Risikofaktor für Herzschwäche, Schlaganfall und andere Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Deshalb muss auf die Blutdrucksenkung durch geeignete Medikamente ein besonderes Augenmerk gelegt werden. Gegebenenfalls müssen mehrere verschiedene Medikamente, die sich in der Wirkung ergänzen, kombiniert werden, damit der Zielblutdruck erreicht werden kann.

Koronare Herzerkrankung

Die Herzkranzarterien sind Blutgefäße, die für die Versorgung des Herzmuskels mit nährstoff- und sauerstoffreichem Blut sorgen. Sind Herzkranzarterien krankhaft verengt, wird von einer koronaren Herzerkrankung (KHK) gesprochen. Eine koronare Herzerkrankung findet sich bei mehr als 20 % der Patienten mit Vorhofflimmern

Akutes Koronarsyndrom

Unter dem Begriff akutes Koronarsyndrom (ACS) werden in der klinischen Praxis die instabile Angina, der akute Herzinfarkt und der plötzliche Herztod zusammengefasst. Der akute Herzinfarkt lässt sich anhand von speziellen Laborwerten feststellen. Das EKG kann hierbei zusätzlich Veränderungen zeigen oder aber unverändert bleiben.

Das typische Erkennungsmerkmal sind akute Schmerzen im Brustkorb, die auch in Schultern, Arme, Rücken oder den Kieferbereich ausstrahlen können. Atemnot, Übelkeit, Erbrechen, Schwächeanfall, blasse Gesichtsfarbe und kalter Schweiß können auch auftreten.

Das akute Koronarsyndrom ist eine lebensbedrohliche Folge der Arteriosklerose, umgangssprachlich auch als Arterienverkalkung bezeichnet. Auslöser ist in den meisten Fällen ein lokales Blutgerinnsel, das sich an krankhaft veränderten Wandbereichen, sogenannten Plaques, der Herzkranzgefäße bildet. Wird durch ein solches Gerinnsel die Arterie verstopft, ist die Blutversorgung des dahinter liegenden Herzmuskels so eingeschränkt, dass es zum Herzinfarkt kommt.

Mit Angina Pectoris wird ein anfallsartiges Engegefühl verbunden mit starken Schmerzen in der Brust umschrieben. Es geht auf eine Durchblutungsstörung des Herzmuskels zurück. Oft treten mit diesem Engegefühl brennende oder reißende Schmerzen in der Herzgegend auf, die auch in Hals, Arme oder Unterbauch ausstrahlen können. Stress oder körperliche Belastung sind im Stande die Symptome auszulösen oder zu verstärken. Bei der Ruheangina (instabile Angina Pectoris) treten diese Symptome bereits bei geringer Belastung oder in Ruhephasen auf. Bei anhaltenden Durchblutungsstörungen kann sich ein Herzinfarkt entwickeln.

Beim Vorhofflimmern kommt es zu einer vorübergehenden oder dauerhaften ungeordneten Bewegung der Herzvorhöfe. Dabei schlagen die Vorhöfe mit einer extrem hohen Frequenz von 350 bis 600 Bewegungen pro Minute (Flimmern).

Während des Flimmerns ist die Fließgeschwindigkeit des Blutes in den Vorhöfen stark verlangsamt. Das führt dazu, dass sich Blutgerinnsel bilden können. Dies geschieht besonders häufig in Ausstülpungen des Vorhofs, den sogenannten Herzohren. Hier fließt das Blut besonders langsam, was eine Zusammenlagerung der Blutplättchen und damit die Bildung eines Blutgerinnsels fördert.

Ein wichtiges Ziel der medikamentösen und interventionellen Therapie des Vorhofflimmerns sind die Rhythmus- und Frequenzkontrolle. Die Rückführung in einen gleichmäßigen Herzrhythmus kann durch Maßnahmen wie die elektrische Kardioversion oder eine Katheterablation (Verödung von krankhaft veränderten Erregungsherden) erfolgen. Eine weitere Möglichkeit besteht in der Gabe spezieller, rhythmisierender, Medikamente wie Betablockern, Calcium-Kanalblockern und Digitalis-Glykosiden. Sollten diese Maßnahmen nicht erfolgreich sein, steht die Frequenzkontrolle im Vordergrund. Das Herz sollte weder zu langsam noch zu schnell schlagen. Dies kann durch verschiedene Medikamente oder im Falle eines zu langsamen Herzschlages durch die Implantation eines Schrittmachers erreicht werden.

Außerdem zielt die Behandlung darauf ab, bei Patienten mit Vorhofflimmern einen Schlaganfall zu verhindern. Hierzu wurden in der Vergangenheit insbesondere Vitamin-K-Antagonisten (VKA) und Heparine eingesetzt. Heparine und indirekte Faktor-Xa-Hemmer müssen gespritzt werden. Vitamin-K-Antagonisten haben den Nachteil, dass aufgrund ihrer geringen therapeutischen Breite regelmäßig Gerinnungstests – sogenannte INR-Bestimmungen – durchgeführt werden müssen.

Seit einigen Jahren stehen modernere Therapien zur Schlaganfall-Prophylaxe bei Vorhofflimmern zur Verfügung. Die sogenannten NOAK (nicht-Vitamin-K-abhängige Gerinnungshemmer) sind oral einzunehmende Antikoagulanzien, welche einzelne Gerinnungsfaktoren direkt hemmen, wie etwa den aktivierten Faktor II (FIIa = Thrombin) oder den aktivierten Faktor X (Faktor-Xa). Es handelt sich um moderne Präparate, die erst seit 2011 in dieser Indikation in Europa zugelassen sind.

Frequenz- und Rythmuskontrolle bei Vorhofflimmern

Das Ziel bei der medikamentösen Therapie zur Frequenz- und Rhythmuskontrolle des Vorhofflimmerns ist, Symptome zu lindern und kardiovaskuläre Komplikationen zu vermeiden.

Bei der Frequenzkontrolle geht es darum, die Herzfrequenz zu normalisieren. Darüber hinaus gibt es Maßnahmen, die verhindern sollen, dass das Herz erneut aus dem Rhythmus gerät. Das wird unter Rhythmuskontrolle verstanden und kann entweder durch Medikamente oder durch eine elektrische Kardioversion erfolgen.

Patienten mit Vorhofflimmern können selbst dazu beitragen, dass ein erneutes Vorhofflimmern weniger wahrscheinlich ist. Dazu gehören das Rauchen einzustellen und weniger Alkohol zu trinken ebenso wie regelmäßige sportliche Betätigung.

Gerinnungshemmende Medikamente

Bei gesunden Menschen werden die festen und flüssigen Bestandteile des Blutes durch die regelmäßigen Kontraktionen des Vorhofs gut durchmischt. Anders ist es beim Vorhofflimmern. Hier können sich feste Blutbestandteile zu Gerinnseln zusammenlagern, mit dem Blutstrom in das Gehirn wandern und dort einen Schlaganfall auslösen. Um dies zu verhindern, muss das Blut mit Hilfe von Medikamenten "verdünnt" werden.

Während des Vorhofflimmerns schlagen die Vorhöfe mit einer sehr hohen Frequenz (300 – 600 Schläge in der Minute). Dadurch kommt es nicht mehr zu einer geordneten Kontraktion, sondern nur zu einem leichten Zittern der Vorhöfe. Blutplättchen und rote Blutkörperchen können sich dann in den Winkeln und Nischen des Vorhofs ablagern, vor allem im sogenannten Vorhofohr. Das erhöht die Gefahr von Blutgerinnseln. Teile dieser Blutgerinnsel können sich ablösen, mit dem Blutstrom in die Blutbahn geschwemmt werden und Adern verstopfen. Wenn ein solches Blutgerinnsel ins Gehirn gelangt, dort eine hirnversorgende Arterie verstopft und so von der Blut- und Sauerstoffzufuhr abschneidet, kann es einen oft folgenschweren Schlaganfall auslösen. Bei 20 – 30 Prozent aller Schlaganfallpatienten ist Vorhofflimmern die Ursache. Das Risiko eines Schlaganfalls kann effektiv minimiert werden, wenn rechtzeitig mit gerinnungshemmenden Medikamenten behandelt wird.

Wie die gerinnungshemmende Therapie erfolgen soll, hängt vom individuellen Risiko ab. Es gibt eine Reihe bedeutsamer Risikofaktoren:

• Eine eingeschränkte Pumpfunktion des Herzens,
• Schlaganfall in der Vorgeschichte,
• Bluthochdruck,
• Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus),
• eine Gefäßerkrankung (Herzinfarkt, periphere arterielle Verschlusserkrankung, Aortenplaque),
• Alter über 65 Jahre oder
• weibliches Geschlecht.

Je nachdem, wie viele dieser Risikofaktoren vorliegen, sollte die gerinnungshemmende Therapie erfolgen oder nicht. Auch über die Dauer entscheidet der Arzt im Einzelfall.

Die bisher in Deutschland häufig eingesetzten sogenannten Vitamin-K-Antagonisten zeigen bei nicht wenigen Patienten eine erhöhte Blutungsneigung und Wechselwirkungen mit anderen, häufig eingenommenen Arzneimitteln und beliebten Lebensmitteln. Zudem können die notwendigen regelmäßigen Kontrollen des Gerinnungswertes bei manchen Patienten den Einsatz erschweren.

Die NOAK (nicht-Vitamin-K-abhängige Gerinnungshemmer) zeigen ein positiveres Nutzen-Risikoprofil als Vitamin-K-Antagonisten.

Bei Patienten mit starken Beschwerden, bei denen sich der Sinusrhythmus nicht wiederherstellen lässt oder schwere Nebenwirkungen unter der Therapie auftreten, kann die Katheterablation eine Alternative darstellen.

Bei der Katheterablation wird ein feiner Draht von der Leiste bis in den rechten Vorhof des Herzens geschoben. Anschließend wird gezielt die elektrische Reizweiterleitung über die Lungenvenen isoliert, um damit die Ausbreitung von irregulären elektrischen Impulsen zu verhindern. Dies geschieht durch Veröden. Bei ansonsten herzgesunden Patienten oder Patienten, die sich einer Herzoperation aus anderen Gründen unterziehen müssen, ist auch ein operativer Eingriff, eine chirurgische Ablation, während einer minimal-invasiven Operation, möglich.

Nach der Ablation muss der Patient für sechs bis zwölf Stunden Bettruhe einhalten. In den ersten zehn Tagen nach dem Eingriff ist körperliche Schonung angesagt, um das Risiko von Nachblutungen an der Einstichstelle in der Leiste zu reduzieren.